3.      Die Ätiologie der Adipositas

3.1     Das Prinzip der positiven Energiebilanz

Das Prinzip der Energiebilanz basiert auf einem theoretischen Vergleich von Energiezufuhr und Energieverbrauch. Die Energiezufuhr erfolgt durch die Nahrungsaufnahme. Der Energieverbrauch besteht aus den 3 Komponenten: Grundumsatz, Thermogenese und körperliche Aktivität.

Zur Erklärung der Adipositas wird häufig das Prinzip der positiven Energiebilanz herangezogen. Es besagt, daß die Energiezufuhr höher ist als der Energieverbrauch. Die Folge ist eine Gewichtszunahme. Wird dem Organismus so viel Energie zugeführt wie verbraucht wird, bleibt das Gewicht konstant, und man spricht von einer ausgeglichenen Energiebilanz. Entsprechend führt eine Unterbilanzierung zu einer Gewichtsabnahme.

Die Energiebilanzierung als Erklärung für Gewichtszunahme und Gewichtsabnahme ist nicht unumstritten. Eine Vereinfachung des Bilanzprinzips in dem Sinne, daß jegliche Energiedifferenz zu Gewichtsveränderungen führt, ist nicht zulässig. Es gibt Hinweise, daß Übergewichtige nicht mehr Nahrung zu sich nehmen als Normalgewichtige (Spitzer & Rodin 1981). Gries, Berchtold, Berger (1976, zitiert nach Wirth, 1997) weisen darauf hin, daß die Energieaufnahme deutlich unterhalb des täglichen Kalorienverbrauchs liegen muß, um eine Gewichtsabnahme zu erreichen.

In einer Studie von Sims et al. (1968) wurden neun freiwillige Insassen eines Gefängnisses erheblich überernährt, bis ihr Gewicht um 15 - 25 % anstieg. Um diese Gewichtszunahme zu erreichen, waren 6000 - 10000 kcal/Tag notwendig. Es wurde festgestellt, daß "Überschußkalorien" notwendig waren, um diesen Anstieg zu ermöglichen. Darüber hinaus ergab sich keine signifikante Beziehung zwischen Kalorienaufnahme und Gewichtszunahme.

Dieser Fehlbetrag bei der rechnerischen Energiebilanzierung wird auf verschiedenste Faktoren zurückgeführt. Häufig wird dabei auf eine "Luxuskonsumption" verwiesen. Dieser Begriff wurde 1902 von Neumann in die Literatur eingeführt. In Selbstversuchen stellte Neumann (1902, zitiert nach Wirth, 1997) fest, daß eine vermehrte Nahrungszufuhr von 1000 kcal/Tag über mehrere Wochen zu keiner Gewichtsveränderung führte.

Pudel (1982) zweifelt den Wert des Bilanzprinzips für Theorie und Praxis an. Das Bilanzprinzip sei genausowenig stimulierend, wie "die analoge Behauptung, die "Ursache" des Alkoholismus sei der überhöhte Alkoholkonsum" (Pudel 1982, S. 1).

Nach Pudel (1982) sollte man sich bei der Beschreibung ätiologischer Faktoren auf die Determinanten konzentrieren, die einer erhöhten Energiezufuhr zugrunde liegen und sich nicht mit der Feststellung einer erhöhten Nahrungszufuhr zufriedengeben.

Trotz aller Kritik an einer vereinfachten Energiebilanzierung, wird eine positive Energiebilanz als eine notwendige Voraussetzung zur Manifestation der Adipositas gesehen.

Nach Lässle (1990) kann dabei "theoretisch die Energiezufuhr erhöht, der Energiebedarf durch Bewegungseinschränkung vermindert oder aber auch der Energiestoffwechsel generell verändert sein" (S. 432).  

Wirth (1997) berichtet  über eine sokratische Debatte zwischen Trayhurn und Schoeller beim Internationalen Adipositas-Kongreß in Toronto von 1994. Die beiden Experten kommen zu dem Ergebnis, daß die Initiierung der Adipositas nicht durch eine vermehrte Nahrungsaufnahme erklärbar ist. Vielmehr sei zu diesem Zeitpunkt ein erniedrigter Grundumsatz, eine verminderte Thermogenese oder eine reduzierte körperliche Aktivität wesentlich. Steigt beim Adipösen das Gewicht weiter an, sei dies in erster Linie auf eine weitere Erhöhung der Energiezufuhr zurückzuführen.

3.2     Genetische Aspekte

In den letzten Jahren wird eine Beteiligung genetischer Faktoren an der Adipositas immer offensichtlicher, so daß hier kurz Studien dargestellt werden, die den genetischen Einfluß dokumentieren.

Stunkard et al. (1986) zeigten in einer Adoptionsstudie, daß ein signifikanter Zusammenhang zwischen dem Body Mass Index der erwachsenen Kinder und dem der biologischen Eltern, nicht jedoch zu dem der Adoptiveltern bestand. Dabei war die Korrelation zur biologischen Mutter enger als zum biologischen Vater. Waren beide biologischen  Elternteile adipös, entwickelten 80 % der Kinder ebenfalls eine Adipositas. Waren die biologischen Eltern normalgewichtig, wurden nur 14 % der Nachkommen adipös.

Eine Untersuchung von Stunkard, Harris, Pedersen und McClearn (1990) zeigte eine hohe Übereinstimmung im Body Mass Index eineiiger Zwillingspaare. Eineiige Zwillingspaare, die getrennt voneinander aufwuchsen, wiesen eine Intrapaar-Korrelation von r = .70 auf. Zweieiige Zwillingspaare, die getrennt aufwuchsen, zeigten eine Intrapaar-Korrelation von r = .15. Stunkard et al. (1990) folgerte daraus, daß genetische Faktoren sehr wesentlich sind, und womöglich die bestimmende Größe für das Körpergewicht darstellen.

In einer Untersuchung von Bouchard et al. (1990) wurden 12 eineiige Zwillingspaare 100 Tage lang überernährt. Es zeigte sich, daß die Varianz der Zunahme an Körperfett zwischen den Paaren dreimal größer war als innerhalb der Zwillingspaare. Für das viszerale Fett ergab sich sogar ein Unterschiedsfaktor von 6.

Nach Wirth (1997) sind bei Mäusen fünf monogenetische Adipositaslinien bekannt. Einer ist der Erbgang der adipösen "ob/ob" -Maus. Das Obesitasgen (kurz ob-Gen) und sein Produkt das Leptin haben Einfluß auf die Regulation der Fettmasse. Injektionen des ob-Proteins bei der Maus führen zu einer verminderten  Futteraufnahme und erhöhen die Körpertemperatur sowie den Aktivitätsgrad. Das Gewicht reduziert sich  um 30 % innerhalb von 2 Wochen.

Wirth (1997) berichtet, daß adipöse Menschen einen etwa viermal so hohen Serumspiegel wie Normalgewichtige besitzen. Diskutiert wird dabei eine Insensitivität bei Adipösen gegenüber Leptin auf Rezeptor- oder Postrezeptorebene. Möglicherweise dient das Leptin dem Gehirn als Signal für die Hunger-Sättigungsregulation. Erste Ergebnisse sprechen auch für Auswirkungen auf den Energieverbrauch (Wirth, 1997).

Der genetische Einfluß manifestiert sich eventuell in der interindividuell stark unterschiedlichen Ausprägung der Anpassung des Organismus an Veränderungen der Energiezufuhr. Weiterhin wird eine genetische Determinierung der Fettzellenanzahl  diskutiert (Wirth, 1997).