3.3 Ätiologische Faktoren, die zu einer erhöhten Energiezufuhr führen

3.3.1 Störung der Appetit- und Sättigungsregulation

Die Hunger-Sättigungsregulation ist ein gutes Beispiel für ein biopsychosoziales Modell. Damit ist gemeint, daß biologische wie auch psychologische Parameter Hunger und Sättigung steuern.

Es besteht die Annahme, daß Adipöse Dysregulationen bei Hunger-, Appetit- und Sättigungsgefühlen aufweisen, so daß diese Sensationen nicht mehr mit dem Energiebedarf des Organismus in Einklang stehen. Infolgedessen kann es zu einer erhöhten Nahrungszufuhr kommen, damit zu einer positiven Energiebilanz und zu einer Erhöhung des Körpergewichts.

Daß bei einigen Adipösen normale Sättigungsprozesse nicht greifen, und die Nahrungsaufnahme demzufolge nicht eingestellt wird, zeigen kumulative Essenskurven

Adipöser im Gegensatz zu denen Normalgewichtiger (Pudel, 1982). Bei einigen Adipösen kommt es zu linearen statt hyperbolen kumulativen Essenskurven, d.h., daß das Volumen der Nahrungsaufnahme nicht in Abhängigkeit von der Zeit nachläßt.

Ein Modell, dem man verschiedene Störungsansätze zuordnen kann, geben VanItallie und Campbell (1972, zitiert nach Pudel, 1982) in Form ihrer Push- und Pull-Theorie. Die Pull-Theorie erklärt Störungen im biochemischen Regelsystem mit inneren Reizen, die physiologisch einen Energiebedarf melden, der aber tatsächlich gar nicht besteht. So wird unnötig Nahrung in den Organismus "hineingezogen". Die Push-Theorie setzt keine physiologische Störung voraus. Hier veranlassen äußere Reize, daß eine überflüssige Nahrungsaufnahme stattfindet. Die Externalitätshypothese kann z.B. der Push-Theorie zugeordnet werden.

Nach Wirth (1997) sind die Kenntnisse über die Regulation von Hunger, Appetit und Sättigung keineswegs bekannt und zum Teil erheblich widersprüchlich. Zur Steuerung von Hunger- und Sättigungsgefühlen existieren eine Reihe von Modellen: die thermostatische Theorie, die glycostatische Theorie, die lipostatische Theorie und die "Zwei-Zentren-Theorie".

Nach der glukostatischen Theorie (Mayer, 1953) lösen biochemische Veränderungen in der Blutzusammensetzung Hunger und Sättigung aus. Die Annahme ist, daß ein Absinken des Insulinspiegels den Nahrungstrieb aktiviert und ein Anstieg des Insulinspiegels die Nahrungsaufnahme hemmt.

Die lipostatische Theorie (Kennedy, 1953) geht davon aus, daß spezifische Regionen im Gehirn, die Hunger und Sättigung steuern, ihre relevanten Informationen aus der im Körper gespeicherten Fettmenge beziehen.

Nach Brodbeck (1948) hängt die Nahrungsaufnahme vom Wärmebedarf ab. Auf äußere Temperaturschwankungen reagiert der Körper mit Änderungen im Stoffwechsel, um die Körperwärme zu steuern. In kühler Umgebung steigt der Nahrungsbedarf, bei Hitze verhindert Appetitverlust die Nahrungsaufnahme, da es so zu einer sinnlosen Erhöhung der Körpertemperatur käme.

Seit den vierziger Jahren hält sich die Vorstellung, daß die zentralnervöse Regulation des Hungers und der Sättigung in hypothalamischen Kerngebieten lokalisiert ist (Wirth, 1997). Danach befinden sich neuronale Systeme für das Sättigungszentrum im nucleus ventromedialis hypothalami (VMH) und für das Hunger-Eß-Zentrum im lateralen Hypothalamus (LH). Diese Theorie wird auch "Zwei-Zentren-Theorie" genannt.

Eine Zerstörung des VMH im Tierversuch führt aufgrund verschiedener Mechanismen zur Adipositas. Dabei ist die Aktivität des Parasympathikus erhöht und die des Sympathikus erniedrigt, was zu einer Verminderung der Thermogenese führt. Weiterhin fressen die Tiere mehr und der zirkadiane Rhythmus hinsichtlich der Futteraufnahme ist gestört (Rohner-Jeanrenaud, 1995). Bei Läsionen im lateralen Hypothalamus trinken und fressen die Tiere weniger und verlieren an Gewicht. Die sympathische Aktivität ist erhöht, was sich in vermehrter körperlicher Aktivität, gesteigerter Thermogenese und erhöhter Körpertemperatur ausdrückt.

Auch die Signale der Magendehnung spielen eine Rolle bei der Sättigung. Sie werden über neurale Mechanismen und solche des intragastrischen und intestinalen Nahrungsgehaltes über hormonale  Mechanismen an das Gehirn vermittelt (Wirth, 1997).

3.3.2 Persönlichkeitsmerkmale

Bei vielen Fachleuten besteht die Überzeugung, daß Übergewicht mit bestimmten Eigenschaften der Persönlichkeit verbunden ist (Diehl, Paul & Daum 1984). Es wird dabei die Ansicht vertreten, daß emotionale oder psychische Probleme für die Entstehung des Übergewichts verantwortlich sind. Insbesondere psychoanalytische Autoren (z.B. Bruch, 1973; König, 1997) postulieren eine typische Charakterstruktur Adipöser, wobei das Übergewicht als Symptom zugrundeliegender emotionaler Störungen (speziell neurotischer und depressiver Art) angesehen wird.

Gefundene Zusammenhänge zwischen Persönlichkeitseigenschaften und einem erhöhten Körpergewicht können aber nicht ohne weiteres dahingehend interpretiert werden, daß das Übergewicht eine Folge der spezifischen Eigenschaft darstellt. Ein Beispiel für einen solchen postulierten Zusammenhang wäre, daß Menschen mit einer depressiven Charakterstruktur versuchen ihre negativen Stimmungen durch essen zu kompensieren und folglich an Gewicht zunehmen. Genauso plausibel ist aber die Annahme, daß Übergewichtige aus anderen Gründen, beispielsweise durch genetisch determinierte Stoffwechselprozesse, ein erhöhtes Gewicht aufweisen und negative soziale Interaktionen mit ihrer Umwelt aufgrund ihres adipösen Zustands bei ihnen zu depressiven Stimmungen führen.

Diehl, Paul & Daum (1984) präsentieren in einer Übersicht Daten Adipöser, die mit dem MMPI (Hathaway & McKinley, 1951) und Angst- und Depressionsskalen erhoben wurden. Dabei zeigten lediglich die Vergleiche von schwer adipösen Gruppen (überwiegend Frauen) mit der MMPI-Norm konsistente Hinweise auf Unterschiede zwischen Normal- und Übergewichtigen. Insgesamt fanden die Autoren nur selten und wenig bedeutsame Unterschiede zwischen Adipösen und Normalgewichtigen. Diehl et al. (1984) weisen darauf hin, daß die geringe Zahl an signifikanten Unterschieden auf die kleinen Stichproben zurückzuführen sind und fordern deshalb Untersuchungen an größeren Stichproben.

Untersuchungen mit dem FPI (Fahrenberg & Selg, 1970) von Diehl und Paul (1985) sowie mit dem MMPI von Wadden & Stunkard (1993) ergaben entweder keine Unterschiede zu Normalgewichtigen oder nur leichte Skalenerhöhungen bei den Merkmalen Hypochondrie, Hysterie und Impulsivität.

Nach Pudel und Westenhöfer (1991) hat sich der Weg, bestimmte Persönlichkeitsmerkmale zu beschreiben, die als typisch für Adipöse gelten und eine erhöhte Nahrungszufuhr erklären könnten, als aussichtslos herausgestellt und ist verlassen worden.

Auffälliges Verhalten bei Adipösen wird nicht mehr als Ursache, sondern als Folge des Übergewichts aufgrund von Diskriminierungen angesehen. So schreiben Wadden und Stunkard (1992): "When psychopathology is observed in obese individuals, it is now seen as a consequence rather than a cause - a consequence of the prejudice and discrimination to which the overweight are subjected” (p.163).